דיכאון תרופתי | סטרואידים אנבולים דיכאון

דיכאון מהווה בעיה קלינית משמעותית. בספרות המקצועית אין הסכמה לגבי דיכאון הנובע מתרופות. בנוסף, יש חוסר בהוכחות קליניות לגבי היכולת של תרופות לגרום לדיכאון. מבחינה קלינית, לדיכאון באדם החולה, גורמים רבים. דחק פסיכו סוציאלי וסבל הנגרמים מהמחלה עצמה הינם גורמים משמעותיים המביאים להתפתחות תסמונת דיכאון באדם הסובל ממחלה אורגנית. בהתאם ל- DSM III-R (ספר האבחון והתיאור הסטטיסטי של האגודה הפסיכיאטרית האמריקנית), ניתן לסווג דיכאון הנובע מתרופות כתסמונת מצב רוח אורגנית מהסוג הדיכאוני. מכל מקום, רק כעת מתחילים לחפש מדדים אבחנתיים לתסמונת מצב רוח אורגנית, ומסתמכים בעיקר על השיפוט הקליני של הרופא הקובע כי התסמינים הדיכאוניים נובעים בעיקר מסיבה אורגנית.

 

בשתי סקירות נרחבות מתארים החוקרים ממצאים המלמדים כי אחד הסיבוכים השכיחים של שימוש לרעה בסטרואידים אנבוליים הינו התפתחות תסמינים דכאוניים.

אין בנמצא נתונים פרוספקטיביים לגבי מה שקורה בשימוש ממושך בתרופות אלה. מכל מקום, מתיאורי חולים שפורסמו בספרות עולה כי תסמינים דיכאוניים, שעלולים לעיתים להיות כרוניים, עלולים להתפתח בזמן הגמילה מתרופות אלה. הספרות מספקת עדות כי הסטרואידים אנבוליים עלולים לגרום לדיכאון, התרומה היחסית של גורמים פאר מאקולוגיים לעומת גורמים פסיכולוגיים באטיולוגיה של אירועים דיכאוניים אלה דורשת מחקרים נוספים. אין בסיס להסיק מסקנות מאנשים המשתמשים בתרופות אלה לא למטרות ריפוי, לאנשים הנוטלים תרופות אלה לטיפול בהתווית לגיטימיות, וזאת בעיקר כיוון שחלק מהאנשים המשתמשים בתרופות אלה לרעה עושים זאת עקב פסיכופתולוגיה ראשונית (למשל, מאמץ לפתח שרירים על מנת להילחם בהערכה עצמית ירודה) וקשה לדעת אם הפסיכופתולוגיה הופיעה בעקבות התרופה.

 

המחשבה הקלינית שבנזודיאזפינים עלולים לגרום לדיכאון מתבססת על תצפיות מתחילת שנות השבעים. החוקרים שמו לב כי אחת התגובות הפרדוקסאליות לטיפול בבנזודיאזפינים הינה התפתחות דיכאון. סיבה נוספת למחשבה כי בנזודיאזפינים כלולים לגרום לדיכאון (בחוסר עדות קלינית מדעית של ממש לתמוך בתצפית זאת) באה מדיווחים  בספרות של קשר בין דיכאון ותרופות הרגעה אחרות וכן קשר בין אלכוהול ודיכאון. אף לא אחת ממקורות מידע אלה מספק עדות בעלת משמעות לכך שבנזודיאזפינים גורמים לדיכאןן.

 

במחקרים רבים נבדק הקשר בין חוסמי ביתא ובין דיכאון. לרוע המזל, הממצאים שנמצאו במחקרים אלה סותרים אחד את השני, והקשר בין חוסמי ביתא והתפתחות דיכאון נשאר סתום.

במספר גדול של תיאורי מקרים קליניים תוארו אירועי דיכאון בקשר ללפרופרנולול וחוסמי ביתא אחרים. בחלק מהדיווחים הללו יש תיאור של תסמינים דיכאוניים שהתפתחו לאחר שימוש בטיפות עיניים שהכילו חוסמי ביתא. באחד המחקרים שהיה סמוי כפול  עם חלוקה אקראית של החולים דווח על היארעות נמוכה יותר של דיכאון בחולי גלאוקומה שטופלו בבטאקסולול לעומת חולים שטופלו בטימולול. תיאורי  חולים אינם יכולים לספק עדות רצינית כי חוסמי ביתא  גורמים לדיכאון.

 

תרופות רבות שיש להן תכונות פרמקולוגיות שונות חוסמות את תעלות הסידן. מתכשירים אלה, פלונאריזין, סינאריזין, ניפדיפין וראפאמיל ודילטיאזם עלולים לגרום לדיכאון. העדות התומכת בקשר בין פלונאריזין ודיכאון הינה ממשית. לעומת זאת, על הקשר בין ניפדיפין ודיכאון דווח רק במספר תיאורי מקרים. וראפאמיל תואר כגורם לדיכאון רק בשני תיאורי חולים ובשני התיאורים הקשר בין מתן התרופה ובין התפתחות הדיכאון לא היה ברור. קיים רק דיווח אחד בו מתואר קשר בין דילטיאזם ודיכאון.

 

לקשר בין קורטיקוסטרואידים ודיכאון יש הגיון ביולוגי בהסתמך על סמנים קליניים החופפים בין תסמונת דיכאונית. למעשה, יש הסוברים כי יצור אנדוגני מוגבר של קורטיקוסטרואידים הינו אחד המנגנונים בו אירועי דחק נפשיים גורמים לדיכאון.

 

הסיבוך הנוירופסיכיאטרי החשוב ביותר של דיגוסין הינו דליריום. קלינית, הרעלת דיגוקסין יכולה להטעות לעיתים ולהתייצג כדיכאון. במחקר סקירה נמצא כי בקשישים הנוטלים דיגוקסין יש עלייה בתסמיני דיכאון.

העדות החזקה ביותר לקשר בין דיגיטליס ודיכאון עולה ממחקר פרוספקטיבי בו נבדקו חולים שהחלימו מאוטם שריר הלב. במחקר זה נמצא כי חשיפה לדיגוקסין היתה מנבא משמעותי של התפתחות תסמונת דיכאונית 3-4 חדשים לאחר האוטם.